Левитра, серьезная побочка

[Negigant]

Приветствую участников форума. Хочу рассказать о своем случае применения левитры и может быть попросить совета.
История проста. Мне 35 лет, проблем в половой сфере ранее не наблюдалось. Я развелся , долго (около года) не было отношений, встретил девушку и когда наши отношения с ней дошли до определенного этапа, непосредственно в процессе меня сразил СТОСН. Со мной такое произошло впервые. Но страх после первого раза остался. И периодически это проявляется в том, что ни с того ни с сего половой орган так сказать опадает и иногда с трудом а иногда и вообще не хочет работать. Как бы как правило один раз получается а вот последующие уже проблемно или никак. Я начал искать информацию об этой проблеме , набрел на описание СТОСН (синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи, если кто не знает) и понял , что это мой случай. Начал искать выход. По телевизору все уши прожужжали сиалексом. Купил попробовал, никакой разницы особо не почувствовал, может немного из за эффекта плацебо. Ну и потом набрел на данный форум и почитав , посравнивав , остановил свой выбор на левитре ОДТ (тает во рту , а не в руках). Попробовал дозировки, и все мне в ней понравилось, побочка после приема была минимальна: небольшой прилив крови к ушам, и не очень сильная головная боль на следующий день. Эффективность очень хорошая. В течении вечера-ночи 5-6 актов. Причем нужно стоит не нужно не стоит. Все бы хорошо , но вот теперь о серьезной побочке: по сле первых приемов (только по выходным один, два раза за выходные по 10мг. в сутки) через 2 недели началась сильная сыпь - бока, локтевые сгибы. В инструкции об этом сказано "Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — эритема, сыпь." Отложил препарат , сходил к врачу. Прописали мазь, таблетки. Через неделю все прошло. Через какое то время снова захотелось воспользоваться чудесным эффектом, к тому времени я не связал сыпь и препарат логической цепочкой. Левитры ОДТ не было и я купил , обычную левитру в таблетках 20мг.(покупал только в аптеке и оригинал). Принял как и обычно по 10мг. Все прошло отлично в выходные , минимальная побочка, нет сыпи и вдруг в понедельник днем сильно стал краснеть глаз . Пошел во вторник к врачу - конъюктивит. Взял инструкцию и на тебе "Инфекционные и паразитарные заболевания: редко — конъюнктивит." И вот теперь думаю , неужели у препарата может быть такая разная побочка. И собственно что теперь делать, чем заменить левитру? И возможно ли заменить при таких проявлениях организма на препарат?

[amba]

тут только методом проб... попробуй виагру, сиалис - тоже более мягкий препарат. В общем переносимость каждоо из них у всех разная, поэтому так тебе никто не скажет. Нужно пробовать

[PaSh]

К любой побочке дженериков происходит адаптация - проверено на себе. Надо играться с дозировками. И со временем все пройдет. Хотя сиалис оказался так и непобежденный для меня - ломота в спине и суставах не дает его принимать(.

[Negigant]

А вообще насколько разные компоненты в разных препаратах? Или все схоже?

[skif]

Механизм действия одинаковые, а вот воздействие на организм немного отличаются, более подробно можешь почитать в исследованиях данной группы препаратов. Если очень интересно, могу найти статью и скинуть тут на сайте...

[Марс]

Мне интересно. Скинь, если не сложно. Поисковики - поисковиками; но итог поиска сильно зависит от ищущего.

[skif]

Вот одна из статей, которыую пришлось немного урезать, так как объем довольно большой и всей аудитории вряд ли интересно... Много буковок...
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПОЖИЛЫХ
Е.Б. Мазо, СИ. Гамидов, Р.И. Овчинников, В.В. Иремашвили
Клиника урологии РГМУ, Москва

Эректильная дисфункция (ЭД) - весьма распространенное заболевание у мужчин старше 50 лет. Высокий риск ЭД у пожилых обусловлен как возрастными изменениями строения и функции полового члена и перестройкой гормонального статуса, так и сопутствующими патологиями, в первую очередь сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Средствами выбора при ЭД в настоящее время считаются пероральные селективные ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5). Этот изофермент преобладает в гладкомышечной ткани пещеристых тел. Он расщепляет цГМФ, что ведет к повышению уровня внутриклеточного Са2+ и сокращению гладких мышц. Подавление ФДЭ-5 снижает тонус гладких мышц, способствуя эрекции. Среди этих препаратов самым мощным и селективным является Левитра (варденафил). Недавние контролируемые испытания показали, что Левитра может с успехом применяться для лечения эректильной дисфункции у пожилых.
На фоне стремительного роста населения Земли растет и продолжительность жизни, что приводит к значительному увеличению числа пожилых людей. По прогнозу ООН, через 25 лет число людей старше 65 лет увеличится в 3 раза. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что возраст является самым важным фактором риска эректильной дисфункции (ЭД), которая особенно часто встречается у пожилых мужчин.
Этиология и патогенез
Существуют два объяснения взаимосвязи возраста и риска ЭД. Во-первых, развитие ЭД у пожилых может быть следствием системных нарушений и/или перестроек строения и функции полового члена независимо от других заболеваний, т. е. ЭД является проявлением старения как такового. Во-вторых, повышение риска ЭД у пожилых может быть связано с болезнями, оказывающими неблагоприятное действие на эректильную функцию.
Старение
Старение сопровождается снижением секреции многих гормонов, включая тестостерон и дегидроэпиан-дростерон. Вопрос о связи этих сдвигов и ЭД остается спорным. Не вызывает сомнения тот факт, что выраженный гипогонадизм ведет к снижению либидо и эректильной функции, однако связь умеренного снижения уровня половых гормонов и ЭД не доказана.
Ahn H.S. и соавт. изучили корреляции между сексуальной активностью, концентрацией общего и свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), у 213 пожилых мужчин с симптомами обструкции нижних мочевых путей. У лиц старше 70 лет уровень свободного тестостерона оказался на 36 % ниже, а уровень ГСПГ — на 22 % выше, чем у мужчин моложе 40 лет. При сопоставлении лабораторных данных с данными анкетирования (в частности, с индексом эректильной функции) была обнаружена положительная корреляция между уровнем свободного тестостерона и нарушениями эрекции и оргазма. Корреляция между уровнями общего тестостерона, ГСПГ и эректильной функцией не выявлена.
Schiavi R.C. и соавт. исследовали эректильную функцию и уровни гипофизарных и половых гормонов у 77 здоровых мужчин 45—74 лет и обнаружили отрицательную корреляцию между возрастом и уровнем биодоступного тестостерона и положительную корреляцию между уровнем биодоступного тестостерона и сексуальной активностью. Однако при статистическом анализе с учетом возраста корреляция между уровнем тестостерона и сексуальной активностью отсутствовала. Авторы заключили, что возрастные изменения уровней андрогенов не оказывают значимого влияния на эректильную функцию у здоровых пожилых мужчин.
Интересные результаты получили Feldman H.A. и соавт., проводившие 9-летнее проспективное исследование влияния уровней дегидроэпиандростерона и дегидроэпиандростерона сульфата на риск ИБС у мужчин. Они установили, что влияние уровня андрогенов на эректильную функцию у пожилых может быть опосредованным — через повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС.
При старении в половом члене происходят значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время эрекции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон с возрастом снижается. Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых. Кроме того, имеются данные о том, что у мужчин старше 60 лет на 35 % снижается количество гладкомышечных клеток в половом члене. Уменьшение отношения гладкомышечная/соединительная ткань в половом члене ведет к повышению риска венозной утечки и окклюзии вен полового члена. Этому также способствуют снижение количества коллагена типа III и повышение количества коллагена типа I. Предполагают, что нарушение содержания коллагеновых и эластических волокон является первичным, но в дальнейшем приводит к хронической ишемии пещеристых тел, которая является причиной гибели части гладкомышечных клеток. Другой возможный механизм ишемии — снижение частоты и длительности спонтанных ночных эрекций, которое имеет место у пожилых.
При старении в половом члене происходят не только структурные, но и функциональные нарушения.
Rowland D.L. и соавт. выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной стимуляции у мужчин старше 67 лет. В опытах на животных изучали изменения иннервации полового члена при старении. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier S. и соавт. обнаружили снижение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс, тогда как Warburton A.L. и Santer R.M. и Amenta F. и соавт. подобных изменений не обнаружили. Заметим, что эти результаты могут не отражать реальной картины, поскольку во всех этих работах количество нервных волокон оценивали по специфическим маркерам, а не по числу нервных окончаний.
Поскольку важную роль в механизме эрекции играет оксид азота, было проведено множество исследований по изучению изменений активности NO-синтазы в тканях полового члена при старении. Сложность проведения подобных исследований связана с тем, что у человека существуют три изоформы NO-синтазы — эндотелиальная, нейрональная и индуцибельная. Первые две изоформы локализуются преимущественно в эндотелиальных клетках и нервных окончаниях соответственно и активируются при повышении уровня внутриклеточного Са2+. Индуцибельная изоформа присутствует в макрофагах и активируется при воздействии цитокинов при воспалительной реакции.
Показано, что при старении в тканях полового члена повышается активность эндотелиальной и индуцибельной изоформ NO-синтазы. Повышение активности эндотелиальной изоформы может быть компенсаторной реакцией на снижение доступности N0, связанное с накоплением гликозилированных белков при старении. Повышение активности индуцибельной изоформы может приводить к повреждению гладкомышечных клеток за счет образования пероксинитрита, воздействие которого ведет к их апоптозу и протеолизу. Таким образом, повышение активности индуцибельной NO-синтазы при старении может быть причиной повреждения гладкомышечной ткани кавернозных тел и эректильной дисфункции.
Структурные и функциональные нарушения в половом члене могут в конечном итоге приводить к изменениям его гемодинамики, характерным для пожилых. Так, Chung WS. и соавт. с помощью допплеровского исследования с применением простагландина EJ показали, что при старении уменьшается систолическая скорость кровотока в половом члене. Подчеркнем, что мужчины, вовлеченные в это исследование, не имели факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет исключить влияние этих факторов на полученные результаты.
Таким образом, можно утверждать, что возрастные гормональные изменения, структурная и функциональная перестройка полового члена служат самостоятельной причиной ЭД у пожилых.
Сопутствующие заболевания
ЭД нередко сочетается с соматическими заболеваниями, частота которых повышается с возрастом. Среди них наибольшее значение имеют сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет (СД).
Атеросклероз коронарных, сонных и других крупных артерий и ЭД имеет общие факторы риска, среди которых наиболее существенны артериальная гипертензия, СД, курение, гиперхоле-стеринемия, ожирение и низкая физическая активность. Наличием нескольких общих факторов риска объясняется частое сочетание ИБС и ЭД, являющихся частными проявлениями системного поражения сосудов. Распространенность ЭД у больных ИБС по разным данным составляет от 44 до 65 %. При атеро-склеротических поражениях других крупных артерий, проявляющихся нарушениями цереброваскулярного и периферического кровообращения, частота ЭД достигает 86 и 87 % соответственно.
Заболеваемость СД значительно увеличивается с возрастом, потому это заболевание издавна рассматривается как причина ЭД. Распространенность ЭД среди мужчин с СД значительно превышает таковую среди лиц без этого заболевания и, по данным разных авторов, составляет от 20 до 85 %. Существенных различий в частоте и тяжести ЭД у больных СД типов 1 и 2 нет. В одних и тех же возрастных группах у больных СД риск ЭД в 2—4 раза выше, чем у здоровых мужчин. Около 75 % мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД, причем ЭД у них развивается значительно раньше и носит более тяжелый характер, чем у здоровых мужчин того же возраста.
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что общим звеном патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний, СД и ЭД является поражение эндотелия. Все сосудистые факторы риска оказывают пагубное воздействие на эндотелий, что приводит к нарушению синтеза вазодилатирующих факторов, самым важным из которых является N0. Поскольку N0 играет ключевую роль в механизме эрекции, нарушение его выработки и/или доступности может приводить к ЭД. У пожилых мужчин неблагоприятное воздействие сосудистых факторов риска сочетается с возрастными нарушениями продукции и действия N0, о которых говорилось выше.
Во многих исследованиях показана связь доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и ЭД. Поскольку риск ДГПЖ резко увеличивается с возрастом, было высказано предположение, что гиперплазия и ЭД у пожилых лишь сопутствуют друг другу. Однако недавние крупномасштабные эпидемиологические исследования, в большинстве из которых диагноз ДГПЖ устанавливали по симптомам обструкции нижних мочевых путей, убедительно доказали, что гиперплазия является самостоятельным, не зависящим от возраста фактором риска ЭД.
Неоднократно высказывались предположения о том, что депрессия, нередко поражающая пожилых мужчин, может быть причиной ЭД. Несмотря на корреляцию между депрессией и ЭД, новые данные говорят о том, что депрессия в пожилом возрасте нередко является следствием возрастных изменений гормонального статуса и ставят под сомнение роль депрессии как отдельного фактора риска ЭД.
Известен ряд неврологических заболеваний, которые поражают преимущественно пожилых и могут приводить к нейрогенной ЭД. Среди них наиболее важны грыжи межпозвоночных дисков, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Нельзя не упомянуть о возможности развития ЭД ятрогенной природы. ЭД может быть как осложнением вмешательств на органах малого таза, так и побочным эффектом лекарственных средств. В первой группе причин наиболее важна простатэктомия по поводу рака предстательной железы, который наблюдается преимущественно у пожилых. Многие пожилые мужчины получают медикаментозную терапию, которая может приводить к ЭД, в частности гипотензивные и гиполипидемические средства, транквилизаторы, а также ингибиторы 5ссредуктазы и антиандрогены.
Диагностика
Обследование при ЭД включает сбор общего и полового анамнеза, осмотр, лабораторные исследования. При сборе общего анамнеза выясняют наличие ИБС, артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний, СД, нарушений мочеиспускания, уточняют лекарственный анамнез. При сборе полового анамнеза осведомляются о состоянии здоровья и сексуальной функции половой партнерши, так как нередко половые партнерши пожилых мужчин находятся в климактерическом периоде или в постменопаузе, что играет большую роль в развитии ЭД. При осмотре особое внимание уделяют половому члену и яичкам, вторичным половым признакам и исследованию пульса на периферических сосудах. Для всех пожилых мужчин обязательно пальцевое ректальное исследование. Лабораторное обследование включает измерение уровней глюкозы, липидов, простатспецифического антигена, гормонов. К специальным исследованиям, позволяющим определить форму и тяжесть ЭД, относятся: проба с интракавернозным введением аналогов простагландина Еь пробы с ингибиторами фосфодиэстеразы типа 5, допплеровское исследование сосудов полового члена, регистрация спонтанных ночных эрекций, электромиография полового члена, а по показаниям — ангиография, кавернозометрия и кавернозография.
Лечение
Средствами выбора при ЭД в настоящее время считаются пероральные селективные ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ-5). Этот изофермент преобладает в гладкомышечной ткани пещеристых тел. Он расщепляет цГМФ, что ведет к повышению уровня внутриклеточного Са2+ и сокращению гладких мышц. Подавление ФДЭ-5 снижает тонус гладких мышц, способствуя эрекции. Ингибиторы ФДЭ-5 не действуют в отсутствие сексуального возбуждения.
Первым препаратом из группы селективных ингибиторов ФДЭ-5, появление которого ознаменовало начало новой эры в лечении ЭД, стал силденафил (Виагра, Pfizer). В настоящее время одобрены для клинического применения еще два препарата из данной группы — тадалафил (Сиалис, Lilly/ICOS) и варденафил (Левитра, Bayer/GlaxoSmithKline).
Поскольку механизм действия всех этих препаратов одинаков, для их сравнения важны фармакодинамические и фармакокинетические характеристики. По данным исследований in vitro, самым мощным ингибитором ФДЭ-5 является Левитра. Кроме того, Левитра наиболее специфична по отношению к ФДЭ-5, тогда как Виагра и Сиалис в терапевтических концентрациях могут угнетать не только ФДЭ-5, но также ФДЭ-6 и ФДЭ-11 соответственно. Фармакокинетические характеристики Виагры и Левитры схожи, но по последним данным Левитра начинает действовать уже через 10 минут после приема, а Виагра — не раньше, чем через 30 минут. Жирная пища и алкоголь мало влияют на всасывание Левитры в желудочно-кишечном тракте, чего нельзя сказать о Виагре. Наиболее важной с клинической точки зрения особенностью Сиалиса является длительность его действия, достигающая 36 часов.
Указанные особенности препаратов имеют большое клиническое значение. Показано, что в случайных выборках мужчин эффективность всех трех препаратов примерно одинакова, а при лечении тяжелых форм ЭД, развившихся в частности на фоне СД или после простатэктомии, более эффективна Левитра. Учитывая сложность патогенеза ЭД при старении, можно ожидать более высокой эффективности Левитры и у пожилых. Это предположение подтверждается результатами первых сравнительных испытаний эффективности всех трех ингибиторов ФДЭ-5, доложенными на 7 Конгрессе Европейского общества сексуальной медицины (ESSM) в декабре 2004 г. Что же касается большей длительности действия Сиалиса, то можно предположить, что для пожилых этот фактор не имеет решающего значения.
Характер и частота побочных эффектов при приеме разных ингибиторов ФДЭ-5 существенно не различаются. Самые частые побочные эффекты, связанные, повидимому, с угнетением ФДЭ-5 в гладких мышцах различных органов, — это головная боль, покраснение лица, заложенность носа и диспепсические расстройства. При приеме Виагры, из-за ее действия на ФДЭ-6, возможны нарушения зрения. Последствия влияния Сиалиса на ФДЭ-11 пока не изучены. Для облегчения оценки опасности возобновления сексуальной активности для больных с сердечно-сосудистой патологией разработаны соответствующие рекомендации.
Несмотря на доминирующую роль ингибиторов ФДЭ-5 в лечении ЭД, следует вкратце остановиться и на других методах лечения. Эти методы имеют ряд недостатков и должны применяться лишь при неэффективности ингибиторов ФДЭ-5 или наличии противопоказаний к их применению. Так, интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов, несмотря на достаточно высокую эффективность, являются инвазивным методом лечения, во многих случаях сопровождаются болями в месте инъекции и могут вызывать осложнения, самыми опасными среди которых являются приапизм и формирование фиброзных бляшек. Применение вакуумных устройств характеризуется неестественностью самой эрекции, а также частыми болями и кровоподтеками в месте наложения сдавливающего кольца. Операции на сосудах полового члена показаны лишь больным моложе 40 лет, не имеющим сосудистых факторов риска и абсолютно противопоказаны пожилым пациентам. Психосексуальная терапия у пожилых малоприменима, так как в большинстве случаев ЭД имеет органическое происхождение. У небольшой части пожилых мужчин с клиническими и лабораторными признаками гипогонадизма возможна гормональная терапия. И, наконец, протезирование полового члена, несмотря на высокую эффективность, является инвазивным и необратимым, поэтому должно применяться лишь при полной неэффективности всех других методов лечения.
По мере накопления знаний о молекулярных механизмах ЭД стали появляться исследования по генной терапии ЭД. Так, Champion H.C. и со-авт., используя в качестве вектора аденовирус, вводили в клетки пещеристых тел пожилых крыс гены эндоте-лиальной изоформы NO-синтазы и CORP. В результате улучшалась эрекция при стимуляции кавернозных нервов.
Заключение
Заболеваемость ЭД по мере старения растет, что связано как с возрастными изменениями системного и местного характера, так и с накоплением сопутствующих патологий, оказывающих выраженное неблагоприятное влияние на эректильную функцию. Среди этих патологий наибольшее значение имеют СД и сердечно-сосудистые заболевания. Частое сочетание
ЭД с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловлено дисфункцией эндотелия. Средствами выбора в лечении ЭД в настоящее время являются пероральные селективные ингибиторы ФДЭ-5. Среди них самым мощным и избирательным является Левитра. Показано, что Левитра наиболее эффективна у больных с тяжелыми и комплексными формами ЭД. Это позволяет ожидать более высокой эффективности Левитры и у пожилых больных, что подтверждается результатами первых сравнительных исследований.

[skif]

Вот еще одна статья...
Влияние разных видов лечения на эндотелиальную функцию у больных с эректильной дисфункцией и гипогонадизмом
Е.Б. Мазо, С.И. Гамидов, Е.М. Сотникова
Кафедра урологии и оперативной нефрологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (зав. кафедрой – член -корр. РАМН, проф. Е.Б. Мазо)

Эректильная дисфункция (ЭД) у больных с гипогонадизмом не редкое явление и она имеет тенденцию к увеличению с возрастом. По разным данным, количество больных с ЭД и возрастным гипогонадизмом варьирует от 1.7% до 35%. Помимо индивидуальных особенностей и половой конституции значительный вклад в сроки наступления возрастного гипогонадизма оказывают соматические заболевания, которые могут ускорять наступление андропаузы на 5-7 лет. Среди хронических заболеваний, оказывающих влияние на уровень тестостерона крови, основное значение имеют: артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД), метаболический синдром (МС) и ожирение. По данным Nieschlag и соавт. хронический стресс, беспокойство и чрезмерные физические нагрузки могут вдвое снижать уровень тестостерона.
Негативное влияние низкого уровня тестостерона на эректильную функцию, может быть связано с развитием эндотелиальной дисфункции и атеросклерозом кавернозных сосудов, а также с угнетением ночных эрекций, имеющих важное трофическое значение для тканей полового члена. Другими словами андрогены могут прямо контролировать экспрессию и активность NO синтазы в кавернозных телах человека.
Учитывая важное клиническое значение эндотелиальной дисфункции и её потенциальную обратимость, значительные усилия были направлены на разработку методов лечения данного состояния. В нескольких исследованиях показано, что коррекция неблагоприятных факторов образа жизни, в том числе отказ от курения, нормализация массы тела, регулярная физическая активность сопровождаются улучшением эндотелиальной функции.
Однако неэффективность немедикаментозных методов лечения у больных с гипогонадизмом, часто требует проведения заместительной гормональной терапии андрогенами. Одни авторы продемонстрировали, что заместительная терапия тестостероном является эффективной при лечении ЭД, связанной с гипогонадизмом и может приводить к увеличению сосудистой реактивности, улучшать эректильную функцию и ответ к ингибиторам ФДЭ 5. С другой стороны, имеются немногочисленные исследования, которые показали, что при ЭД и гипогонадизме терапия только тестостероном не достаточна для восстановления общего сексуального удовлетворения, а средняя эффективность данного лечения варьирует от 35 до 40%. В таких случаях, некоторые исследователи предлагают проведение комбинированной терапии с применением андрогенов и ингибиторов ФДЭ 5 типа.
Учитывая, что до сегодняшнего дня в литературе нет данных о влиянии андрогенов или их комбинации с ингибиторами ФДЭ 5 типа на эндотелиальную функцию у больных с ЭД и гипогонадизмом, мы сочли необходимым провести собственное исследование.
Материалы и методы
В исследование были включены 66 мужчин с органической ЭД и возрастным гипогонадизмом в возрасте от 34 до 72 лет (средний возраст в общей группе составил 54,25±2,03 лет).
Всем больным было проведено комплексное клиническое обследование, включавшее рутинные методы исследования (сбор анамнеза, осмотр, пальцевое ректальное исследование, клинический и биохимический анализы крови, общий простатоспецифический антиген (ПСА)) и специальные методы, предназначенные для диагностики ЭД и гипогонадизма. На этапе специального андрологического обследования для изучения патогенеза ЭД применялись следующие методы диагностики: анкетирование с использованием Международного Индекса Эректильной Функции (МИЭФ), опросник AMS (AMS опросник возрастных симптомов мужчины) для выявления клинических симптомов возрастного гипогонадизма, ультразвуковое исследование (УЗИ) полового члена, фармакодопплерография сосудов полового члена (ФДГ), в том числе с функциональными тестами.
Для оценки эндотелиальной функции мы применяли посткомпрессионные тесты на плечевой и кавернозных артериях, а также определяли уровень С-реактивного белка (СРБ) и гомоцистеина в крови. Посткомпрессионный тест на кавернозных артериях выполняли на ультразвуковом аппарате Technos MP фирмы Esaсote по модифицированной нами методике.
Проводилась оценка гормонального статуса крови (общий тестостерон, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), эстрадиол, пролактин, глобулин, связывающий половые гормоны, прогестерон) радиоиммунологическим методом. Уровень свободного тестостерона определяли расчетным способом.
В зависимости от получаемой терапии все больные в дальнейшем были разделены на 3 группы. Больным из 1 группы (n=20) назначали только заместительную андрогенную терапию. Во 2 группе (n=46) пациенты находились на комбинированной терапии (андрогены и ингибиторы ФДЭ 5 типа). Пациенты в 3 группе (n=31) получали только ингибиторы ФДЭ 5 типа.
Все группы исходно по сосудистым факторам риска (Таблица 1), по возрасту пациентов, по выраженности эндотелиальной и эректильной дисфункции были сопоставимы (Таблица 2).
В качестве заместительной андрогенной терапии в 1 и во 2 группе использовали тестостерона ундеканоат (Небидо, Шеринг) 1000 мг каждые 10-12 недель внутримышечно, но перерыв между первой и второй инъекциями составлял 6 недель. Из ингибиторов ФДЭ 5типа во 2 и 3 группе применяли варденафил (Левитра, Байер Шеринг Фарма) в дозе 20 мг. Пациенты принимали препарат по требованию за 1 час до полового акта, не менее 4 таб. в месяц в течение 6 месяцев.
Всем больным на фоне проводимой терапии проводили коррекцию неблагоприятных факторов образа жизни (отказ от курения, спиртных напитков, дозированная физическая нагрузка) и сопутствующих заболеваний. Пациентам из 1 и 2 группы перед назначением терапии, а далее каждые 3 месяца определяли уровень общего ПСА и проводили трансректальное ультразвуковое исследование простаты.
Эффективность проводимой терапии оценивалась через 1,3 и 6 мес. При этом мы изучали динамику показателей эректильной и эндотелиальной функции, а также лабораторные и клинические признаки гипогонадизма.
Анализ клинических данных производили с помощью стандартных методов статистики с использованием программного обеспечения для ПК Microsoft Excel и Statistica 6.0.
Результаты исследования
При контрольном обследовании через 1,3 и 6 месяцев в 1 и 2 группах отмечено достоверное снижение индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии. Улучшение антропометрических показателей отмечали и у больных из 3 группы, но только после 6 мес. лечения. Более значимое снижение ИМТ регистрировались у больных, получающих комбинированную терапию. Этот факт можно объяснить более быстрым восстановлением сексуальной активности, которая является дополнительной физической нагрузкой и способствует снижению веса у мужчин в данной группе. (Рис.1) Прием андрогенов способствовал снижению показателей анкеты AMS и увеличению полового влечения МИЭФ у больных в 1 и во 2 группах уже через месяц терапии. (Таблица 3) Достоверное увеличение показателей либидо у больных из 3 группы было отмечено через 6 мес. и эти изменение были значительно меньше, чем в 1 и 2 группах. Следует отметить, что на фоне комбинированной терапии улучшение показателей эректильной функции МИЭФ во 2 группе происходило достоверно быстрее и эффективнее, чем в 1 и 3 группах. (Таблица 3)
Улучшение качества эрекции сопровождалось достоверным увеличением клинических и лабораторных показателей эндотелиальной функции. Наиболее выраженное повышение процентного увеличения диаметра кавернозных артерий (ПУДКА) (Рис. 2) и снижение уровня гомоцистеина (Рис. 3) отмечалось у больных из группы 2, и по сравнению с группами 1 и 3 эти больные достоверно раньше восстанавливали эндотелиальную функцию. Уровень СРБ не коррелировал с показателями эректильной функции МИЭФ и состоянием эндотелия.
С помощью гормональной терапии андрогенами у всех больных в 1 и во 2 группах удалось восстановить нормальный уровень общего и свободного тестостерона. Несмотря на то, что в 3 группе больные не получали андрогены, при контрольном обследовании через 6 мес. было отмечено достоверное увеличение уровня свободного тестостерона.
В целом терапия переносилась удовлетворительно, из числа побочных эффектов наблюдались головные боли, заложенность носа, гиперемия лица, гиперемия в месте инъекции, что не требовало проведения каких- либо специфических мероприятий и отмены лечения.
Обсуждение
Итак, патогенез ЭД у больных с возрастным гипогонадизмом многокомпонентный, и, как правило, к моменту возникновения гипогонадизма почти все они имеют артериогенную ЭД и другие сердечно-сосудистые заболевания такие как, ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, гиперхолистеринемия, СД, АГ, ожирение, МС и др.
Литературные данные свидетельствуют о том, что низкий уровень тестостерона вызывает дегенеративные изменения в кавернозных телах (апоптоз, фиброз), приводит к отложению адипоцитов в подоболочечном пространстве полового члена и развитию вено-окклюзивной ЭД [7-9]. Следовательно только назначение андрогенов не может обеспечить больному быстрый эффект и устойчивую эрекцию, что подтверждают проведенные ранее исследования. По их данным на фоне монотерапии андрогенами улучшение эректильной функции отмечается в среднем у 50% больных и эффект наступает не раньше чем через 12-24 недель [19-20]. В связи с этим каждый неудачный половой акт еще больше увеличивает имеющиеся депрессивные нарушения и снижает доверие пациента к проводимой терапии, и качество жизни.
Полученные нами данные еще раз подтверждают необходимость комбинирования андрогенов с ингибиторами ФДЭ 5 типа у больных с ЭД и возрастным гипогонадизмом. Сочетание тестостерона с сосудистыми препаратами у данной категории больных по сравнению с монотерапией (как ингибиторами ФДЭ 5 типа, так и андрогенами) способствует достоверному улучшению показателей эректильной функции и при этом восстановление эрекции наступает относительно быстрее. Данный факт в первую очередь можно объяснить синергичным действием тестостерона и ингибиторов ФДЭ 5 типа на сосуды полового члена. Как известно, эти препараты активно участвуют в регуляции сосудистого тонуса (в том числе и полового члена) и улучшают состояние эндотелия. Значительное увеличение показателей ПУДКА и снижение уровня гомоцистеина на фоне комбинированной терапии лишний раз это доказывает. Быстрый и высокий успех от комбинированной терапии объясняется также благоприятным влиянием андрогенов на половое влечение, уровень липидов и обмен углеводов, что в свою очередь способствует улучшению кровоснабжения кавернозных тел.
Следует подчеркнуть то, что в 3 группе, где больные получали только ингибиторы ФДЭ 5 типа, мы также отмечали увеличение уровня тестостерона. Это, скорее всего, связано с улучшением антропометрических показателей пациентов (ИМТ, окружность талии) на фоне коррекции неблагоприятных факторов образа жизни. Подобные данные получены в работах других исследователей [21]. Однако, эти изменение наступают относительно в поздних сроках (через 6 мес.), что также снижает уверенность пациентов к проводимой терапии.
Заключение
Таким образом, все вышеперечисленные данные позволяют говорить о том, что комбинированная терапия (андрогены + ингибиторы ФДЭ 5) оказывает выраженный синергичный эффект на эндотелиальную и эректильную функцию у больных с ЭД и гипогонадизмом, и способствует раннему восстановлению эректильной функции у них. Поэтому, данная терапия может быть рекомендована как стартовая для этой категории пациентов.
Таблица 1. Распространенность сосудистых факторов риска в группах
1 группа 2 группа 3 группа
Ожирение 65% 61% 68%
Артериальная гипертония 80% 85% 77,5%
ИБС 60% 50% 55%
Сахарный диабет 30% 35% 29%
Курение 45% 46% 45,2%
Метаболический синдром 75% 80% 71%
Дислипидемия 95% 90% 90%
Таблица 2. Основные возрастные, антропометрические, лабораторные характеристики, а также показатели эректильной и эндотелиальной функции до лечения в группах
[img] 1 группа 2 группа 3 группа
Ср. возраст, лет 53,6±2,07 53,98± 1,46 55,77±2,01
ИМТ, кг/м2 31,6±0,88 31,8±0,55 31,5±0,72
Либидо МИЭФ, баллы 3,5±0,33 3,83±0,28 4,35±0,27
ЭФ МИЭФ, баллы 11,2±1,01 11,4±0,77 11,2±0,86
AMS, баллы 38,3±0,29 39,02±0,21 36,5±0,34
ПУДКА, % 19,55±2,88 19,51±1,28 19,34±1,93
СРБ, мг/л 5,0±0,72 4,99±0,41 5,11±0,58
Гомоцистеин, мкмоль/л 15,17±0,84 14,85±0,94 15±0,97
Тестостерон общий, нмоль/л 9,86±0,40 9,48±0,25 9,61±0,33
Тестостерон свободный, пг/мл 4,14±0,37 4,05±0,23 4,01±0,23[/img]
Таблица 3. Изменение показателей AMS, либидо МИЭФ и эректильной функции МИЭФ на фоне лечения
До лечения Через 1 мес Через 3 мес Через 6 мес
AMS, баллы 1 группа 38,3±0,29 32,8±0,65* 30,6±0,05 29,2±0,32
2 группа 39,02±0,21 30,4±0,49* 29,9±0,62 28,6±0,95
3 группа 36,5±0,34 34,8±0,98 34,5±0,33 32,6±0,52
Либидо
МИЭФ, баллы 1 группа 3,5±0,33 8,86±0,07* 8,56±0,56 9,14±0,87
2 группа 3,83±0,28 8,05±0,38* 8,76±1,07 8,89±0,34
3 группа 4,35±0,27 5,87±0,45 6,02±0,22* 7,55±0,72
ЭФ МИЭФ, баллы 1 группа 11,2±1,01 19,35±0,83 22,55±0,83* 23,95±0,71
2 группа 11,4±0,77 23,89±0,39* 25,04±0,38 25,54±0,25
3 группа 11,2±0,86 22,74±0,45 23,03±0,56* 23,35±0,68
Примечание: *- различия до и после лечения по всем показателям статистически достоверны (р<0,001), при расчетах применяли критерий Вилкоксона (Wilcoxon Signed Rank test).
Рис. 1
Рис. 1. Изменение индекса массы тела на фоне лечения в группах
Рис. 2
Рис. 2. Изменения процентного увеличения диаметра кавернозных артерий (ПУДКА) на фоне лечения в группах
Рис. 3
Рис. №3. Изменения гомоцистеина на фоне лечения в группах
Резюме
Цель исследования: Оценить влияние разных методов лечения на состояние эректильной и эндотелиальной функции у больных с ЭД и возрастным гипогонадизмом.
Материалы и методы: В исследование были включены 66 мужчин с ЭД, которые имели клинические и лабораторные признаки гипогонадизма. Всем больным проводили комплексное обследование и специальные методы диагностики ЭД и гипогонадизма (анкетирование с использованием эректильной функции международного индекса эректильной функции (ЭФ МИЭФ), опросник AMS, определение гормонального профиля крови). Для оценки эндотелиальной функции мы использовали посткомпрессионные тесты на кавернозных артериях, а также показатели гомоцистеина в крови. Все больные были разделены на 2 сопоставимые группы. В 1 группе состояло 20 мужчин, средний возраст 54,6±11,5 года, они получали только андрогены. В качестве заместительной терапии использовали тестостерона ундеканоат (Небидо, Шеринг) 1000 мг каждые 10-12 недель внутримышечно, но перерыв между первой и второй инъекциями составлял 6 недель. Во 2 группе было 46 мужчин, средний возраст 53,98±10,03 года, которые находились на комбинированной терапии (андрогены и ингибиторы ФДЭ 5). Из ингибиторов ФДЭ 5типа применяли варденафил (Левитра, Байер Шеринг Фарма) в дозе 20 мг. Длительность терапии составила 6 месяцев.
Результаты: У всех больных из обеих групп на фоне лечения отмечалось достоверное снижение баллов AMS (в 1 группе с 38,3±0,29 до 29,2±0,32 баллов; во 2 группе с 39,02±0,21 до 28,6±0,95 баллов) и увеличение уровня тестостерона (в 1 группе с 9,86±0,4 до 17,77±0,42 нмоль/л; во 2 группе с 9,35±0,25 до 17,21±0,63 нмоль/л). Динамика снижения уровня гомоцистеина у пациентов из 2 группы (с 15,03±0,94 до 12,2±0,33 мкмоль/л) была достоверно выражена, чем у пациентов из 1 группы (с 15,31±0,84 до 13,04±0,56 мкмоль/л). Комбинированная терапия оказывала достоверно выраженный эффект на показатели ЭФ МИЭФ у пациентов 2 группы (с 11,4±0,77 до 25,54±0,25 баллов), чем у больных из 1 группы (с 11,2±1,01 до 23,95±0,71 баллов), при этом улучшение эректильной функции у пациентов из 2 группы наступало раньше (3,4 против 13,7 нед, соответственно, р< 0,001). На фоне проводимой терапии в общей группе 29 человек (44%) достигли показателя ЭФ МИЭФ 26 баллов и более. При этом в 1 группе 6 человек (30%) достигли данных показателей, а во 2 группе – 23 человека (50%). Эндотелиальная функция по данным процентного увеличения диаметра кавернозных артерий (ПУДКА) также достоверно различалась после лечения между 1 и 2 группами (с 19,55±2,88 до 39,2±0,84 %; с 19,51±1,28 до 48,5±1,76, соответственно, р< 0,001).
Заключение: Таким образом, комбинированная терапия (андрогены + ингибиторы ФДЭ5) оказывает более быстрый и выраженный эффект на состояние эндотелиальной и эректильной функции, а также благоприятно влияет на уровень гомоцистеина в крови. Данная терапия может быть рекомендована как стартовая для больных с ЭД и возрастным гипогонадизмом.

[stahach]

Эти все статьи и исследования представляют интерес в основном только для врачей и ученых. Для обычных пользователей гораздо продуктивнее простое общение на подобных этому форумах, когда реальные люди (а не подопытные крысы ) обмениваются реальным опытом использования препаратов.

[skif]

Эти статьи основаны на реальных исследованиях и не только на крысах... Я бы не хотел, чтобы мне дали пилюлю, действие которой не изучено...
Кроме того, это была просьба Марса, и если тебе не интересно, то можешь не читать...